Didrogesterona Cipla 10 mg comprimidos recubiertos con película EFG

Cada comprimido recubierto con película contiene 10 mg de didrogesterona.

 

Excipiente(s) con efecto conocido:

Cada comprimido recubierto con película contiene 111,1 mg de lactosa (como monohidrato).

 

Para consultar la lista completa de excipientes, ver sección 6.1

 

Comprimido recubierto con película (comprimido).

 

Comprimidos recubiertos con película de color blanco a blanquecino, redondos, biconvexos, con un diámetro aproximado de 7,24 mm y lisos por ambas caras.

 

Didrogesterona esta indicado para el tratamiento de las irregularidades menstruales en mujeres:

Terapia hormonal sustitutiva

Didrogesterona se utiliza como complemento del tratamiento con estrógenos en mujeres no histerectomizadas con síntomas debidos a la menopausia natural o inducida quirúrgicamente.

Como parte de la terapia hormonal sustitutiva, contrarresta el efecto de los estrógenos sobre

el endometrio.

Posología

La dosis, régimen y duración del tratamiento se deben ajustar en base a la gravedad de los síntomas y la respuesta clínica.

 

Deficiencia de progesterona, es decir, tratamiento de las irregularidades menstruales

La  dosis recomentada de este medicamento es de 1 a 2 comprimidos recubiertos con película al día, empezando en la segunda mitad del ciclo menstrual hasta el primer día del siguiente ciclo menstrual. El día de inicio y el número de días de tratamiento dependerán de la duración del ciclo individual.

 

Terapia hormonal sustitutiva, es decir, como complemento del tratamiento con estrógenos en mujeres no histerectomizadas con síntomas debidos a la menopausia natural o inducida quirúrgicamente

• Terapia continua secuencial: en combinación con la administración continua de estrógenos, se administra un comprimido de 10 mg de didrogesterona al día durante los últimos 14 días de cada ciclo de 28 días, de forma secuencial.
• Tratamiento cíclico: en combinación con la administración cíclica de estrógenos con un periodo libre de tratamiento, generalmente 21 días de tratamiento y 7 días sin tratamiento. Se administra un comprimido de 10 mg de didrogesterona diario durante los últimos 12-14 días de tratamiento de estrógenos.
• En función de la respuesta clínica, la dosis puede ajustarse a 20 mg de didrogesterona al día durante el curso posterior del tratamiento.

 

No existe una indicación relevante de la didrogesterona antes de la menarquia. No se ha establecido la seguridad y eficacia de didrogesterona en adolescentes de 12-18 años. Los datos actualmente disponibles están descritos en la sección 4.8 y 5.1, sin embargo, no se puede hacer una recomendación posológica.

 

Forma de administración

Vía oral.

 

En las mujeres que toman 1 comprimido recubierto con película al día, se recomienda administrar la dosis diaria siempre a la misma hora del día, por ejemplo, todas las mañanas o todas las noches. En las mujeres que toman 2 comprimidos recubiertos con película al día, se recomienda administrar un comprimido por la mañana y otro por la noche.

 

Si didrogesterona se prescribe para el tratamiento de hemorragias irregulares, deberá investigarse previamente la causa de dichas hemorragias.

El sangrado intermenstrual y el manchado pueden ocurrir durante los primeros meses de tratamiento. Si tal sangrado aparece después de un tiempo en terapia o continúan tras la interrupción del tratamiento, se debe investigar la causa del sangrado o el manchado. Si es necesario, se debe realizar una biopsia endometrial para descartar malignidad endometrial.

 

Motivos para la retirada inmediata del tratamiento

El tratamiento se debe interrumpir en caso de descubrimiento de una contraindicación y en las siguientes situaciones:

 

Situaciones que requieren supervisión

Las pacientes deben ser monitorizadas con más atención si alguna de las siguientes situaciones está presente o ha ocurrido previamente, o si se ha agravado durante el embarazo o un tratamiendo hormonal anterior. Se debe tener en cuenta que estas situaciones o condiciones pueden reaparecer o agravarse durante el tratamiento con didrogesterona, y se debe considerar la retirada del tratamiento:

 

En general, la didrogesterona no parece tener ningún efecto sobre la presión arterial en mujeres normotensas. Sin embargo, si se desarrolla hipertensión permanente clínicamente significativa durante el uso de didrogesterona, es aconsejable suspender el tratamiento con este medicamento y tratar la hipertensión.

 

A dosis más altas, se aconseja precaución en caso de:

• Ictus (también en antecedentes).

Didrogesterona en combinación con estrógenos como parte de la terapia hormonal sustitutiva (THS) (ver tambien Ficha Técnica de los medicamentos que contienen estrógenos)

Para el tratamiento de los síntomas posmenopáusicos, solo se debe iniciar la terapia hormonal sustitutiva (THS) ante síntomas que afecten de manera adversa a la calidad de vida. En cada paciente, los beneficios y los riesgos deben valorarse cuidadosamente al menos una vez al año. La THS únicamente debe continuarse solo mientras el beneficio esperado supere el riesgo asociado al tratamiento.

 

Los datos relativos a los riesgos asociados a la THS en el tratamiento de la menopausia prematura son limitados. Sin embargo, debido al bajo nivel de riesgo absoluto en mujeres más jóvenes, la relación beneficio-riesgo para ellas podría ser más favorable que en mujeres mayores.

 

Reconocimiento médico/revisiones periódicas

Antes de iniciar o reanudar la THS, se debe obtener un historial médico completo personal y familiar de la paciente. El reconocimiento médico físico (incluyendo exámenes pélvicos y de mama) debe llevarse a cabo teniendo en cuenta la historia médica, las contraindicaciones y las advertencias. Durante el tratamiento se recomienda realizar revisiones periódicas, cuya frecuencia y naturaleza dependen del estado de cada paciente. Se debe informar a la paciente que tiene que notificar a su médico los cambios que detecte en sus mamas (ver "Cáncer de mama" más adelante). Las investigaciones, incluyendo las técnicas adecuadas de diagnóstico por imagen como la mamografía, deben llevarse a cabo de acuerdo con las prácticas de cribado aceptadas actualmente, adaptadas a las necesidades clínicas de la paciente.

 

Hiperplasia endometrial y carcinoma

En las mujeres con el útero intacto, el riesgo de hiperplasia endometrial y carcinoma aumenta cuando se administran únicamente un tratamiento con estrógenos durante periodos prolongados.

 

La adición de un progestágeno como la didrogesterona de manera cíclica durante al menos 12 días al mes en ciclos de 28 días, o una terapia combinada continua de estrógenos y progestágenos en mujeres con útero, puede prevenir el aumento del riesgo asociado con la THS solo con estrógenos.

 

Cáncer de mama

Existen datos que muestran un aumento del riesgo de cáncer de mama en mujeres que reciben THS combinada de estrógeno y progestágeno o THS con estrógenos en monoterapia; este riesgo depende de la duración de la THS.

 

Terapia combinada de estrógenos y progestágenos

El estudio aleatorizado controlado con placebo (Women’s Health Initiative Study (WHI)), y un metaanálisis de estudios epidemiológicos prospectivos coinciden en encontrar un mayor riesgo de cáncer de mama en mujeres que toman estrógenos y progestágeno combinados en la THS; este riesgo se hace patente después de aproximadamente 3 (1-4) años (ver sección 4.8).

 

Los resultados de un amplio meta-análisis mostraron que, tras interrumpir el tratamiento, el aumento del riesgo disminuirá con el tiempo, y el tiempo necesario para volver al valor basal depende de la duración del uso previo de la THS. Cuando se haya usado THS durante más de 5 años, el riesgo puede persistir durante 10 años o más.

 

La THS, especialmente el tratamiento combinado con estrógenos y progestágenos, aumenta la densidad de las imágenes mamográficas, lo que puede afectar de manera adversa a la detección radiológica del cáncer de mama.

 

Cáncer de ovario

El cáncer ovárico es mucho menos frecuente que el cáncer de mama. La evidencia epidemiológica de un gran meta-análisis sugiere un ligero aumento del riesgo de cáncer de ovario en mujeres que toman THS con solo estrógenos o una combinación de estrógenos y progestágenos, lo que se hace evidente en los primeros 5 años de uso y disminuye gradualmente con el tiempo después de la interrupción del tratamiento.

 

Otros estudios, entre los que se encuentra el estudio WHI, sugieren que el empleo de THS combinadas puede estar asociado con un riesgo similar o ligeramente menor (ver sección 4.8).

 

Tromboembolismo venoso

• La THS se asocia con un riesgo de 1,3 a 3 veces mayor de desarrollar un tromboembolismo venoso (TEV), es decir, trombosis venosa profunda o embolia pulmonar. La TEV es más probable que ocurra en el primer año de la THS que después (ver sección 4.8).

 

• Las pacientes con estados trombofílicos confirmados tienen un mayor riesgo de TEV. La THS puede contribuir a ese riesgo, por consiguiente, está contraindicada en esas pacientes (ver sección 4.3).

 

• Los factores de riesgo de TEV generalmente reconocidos incluyen el uso de estrógenos, la edad avanzada, la cirugía mayor, la inmovilización prolongada, la obesidad significativa (IMC > 30 kg/m²), el embarazo/puerperio, el lupus eritematoso sistémico (LES) y el cáncer. No existe consenso sobre el posible papel de las varices en la TEV.

 

• Como en todos los pacientes en periodo postoperatorio, deben considerarse medidas preventivas para evitar la TEV tras la intervención quirúrgica. En caso de inmovilización prolongada después de una cirugía programada, se recomienda suspender la THS entre 4 y 6 semanas antes de la intervención. El tratamiento no deberá reanudarse hasta que la mujer haya recuperado completamente la movilidad.

 

• En mujeres sin antecedentes personales de TEV, pero con familiares de primer grado que hayan padecido TEV a una edad temprana, puede considerarse la realización de pruebas de detección de trombofilia. Previamente, se debe informar detalladamente a la paciente sobre el valor predictivo limitado de dichas pruebas (solo se identifican algunos de los defectos que conducen a estados trombofílicos). Si se identifica un defecto trombofílico y existen además antecedentes familiares conocidos de trombosis, o si el defecto identificado es grave (p. ej., deficiencia de antitrombina, proteína S y/o proteína C, o una combinación de defectos), la THS está contraindicada.

 

• En pacientes que reciben tratamiento anticoagulante permanente, debe evaluarse cuidadosamente la relación beneficio/riesgo antes de iniciar la THS.

 

• Si aparece una TEV después del inicio de la THS, este medicamento debe suspenderse. Debe indicarse a las pacientes que contacten inmediatamente con un médico si observan posibles síntomas de tromboembolia (en particular, inflamación dolorosa de una pierna, dolor torácico repentino o disnea).

 

Enfermedad de las arterias coronarias (EAC)

No existen evidencias procedentes de estudios aleatorizados y controlados de que la THS combinada de estrógenos y progestágenos o la terapia con estrógenos en monoterapia protejan frente al infarto de miocardio, independientemente de que las mujeres presenten o no enfermedad coronaria.

 

Terapia combinada de estrógenos y progestágenos

El riesgo relativo de cardiopatía coronaria está ligeramente aumentado en las mujeres que reciben THS combinada con estrógenos y progestágenos. Dado que el riesgo basal de cardiopatía coronaria depende en gran medida de la edad, el número adicional de casos atribuible a la THS con estrógenos y progestágenos es muy bajo en mujeres sanas poco después de la menopausia. Sin embargo, el número de casos aumenta con la edad.

 

Ictus

El tratamiento combinado con estrógenos y progestágenos, así como la terapia con estrógenos en monoterapia, se asocian con un aumento de hasta 1,5 veces del riesgo de ictus. El riesgo relativo es independiente de la edad y del tiempo transcurrido desde la menopausia. Sin embargo, dado que el riesgo basal de sufrir un ictus depende en gran medida de la edad, el riesgo global de ictus en las mujeres que reciben THS aumenta con la edad (ver sección 4.8).

 

Excipientes

Este medicamento contiene lactosa. Los pacientes con intolerancia hereditaria a galactosa, deficiencia total de lactasa o problemas de absorción de glucosa o galactosa no deben tomar este medicamento.

 

Los datos in vitro demuestran que el metabolito farmacológicamente activo 20α-didrogesterona (DHD) se forma mediante degradación metabólica por la aldo-ceto reductasa 1C (AKR1C) en el citosol humano. Además de este metabolismo citosólico, también se producen transformaciones a través de las isoenzimas del citocromo P450 (CYP), y casi exclusivamente a través de CYP3A4, dando lugar a varios metabolitos menores. El principal metabolito activo, DHD, es metabolizado por CYP3A4.

 

Por tanto, el metabolismo de la didrogesterona y de la DHD puede verse aumentado por el uso concomitante de sustancias conocidas por inducir las enzimas CYP. Estas sustancias incluyen antiepilépticos (p. ej., fenobarbital, fenitoína, carbamazepina), antiinfecciosos (p. ej., rifampicina, rifabutina, nevirapina, efavirenz) y preparados a base de plantas que contengan hierba de San Juan (Hypericum perforatum), salvia o ginkgo biloba.

 

Ritonavir y nelfinavir, cuando se administran conjuntamente con hormonas esteroideas, presentan propiedades inductoras enzimáticas, aunque se conocen como potentes inhibidores enzimáticos.

Desde el punto de vista clínico, un aumento del metabolismo de la didrogesterona puede dar lugar a una disminución de su efecto.

 

Los estudios in vitro han demostrado que la didrogesterona y la DHD, a concentraciones clínicamente relevantes, no ejercen efectos inhibidores ni inductores sobre las enzimas metabolizadoras de fármacos del sistema CYP (citocromo P450).

 

Embarazo

La didrogesterona no está permitida durante el embarazo.

Se estima que más de 10 millones de embarazos se han expuesto a los efectos de didrogesterona. Hasta el momento, no hay indicios de ningún efecto dañino realacionado con el uso de didrogesterona durante el embarazo.

 

La literatura sugiere que algunos progestágenos están asociados con un aumento del riesgo de hipospadias. Sin embargo, debido a circunstancias poco claras durante el embarazo, no se puede extraer una conclusión definitiva sobre el efecto de los progestágenos en el riesgo de hipospadias. Los ensayos clínicos en los que un número limitado de mujeres fueron tratadas en el inicio del embarazo con didrogesterona no mostraron un aumento del riesgo.

 

No hay más datos epidemiológicos hasta la fecha.

 

Los efectos observados en estudios no clínicos sobre el desarrollo embriofetal y posnatal concuerdan con el perfil farmacológico. Los efectos adversos ocurrieron solo a exposiciones que excedieron considerablemente la exposición máxima en humanos, indicando una baja relevancia para el uso clínico (ver sección 5.3).

 

Lactancia

No hay datos sobre la excreción de didrogesterona en la leche materna.

La experiencia con otros progestágenos indica que los progestágenos y sus metabolitos pasan a la leche materna en pequeñas cantidades. Se desconoce si hay algún riesgo para el lactante. Por tanto, didrogesterona no está indicado durante la lactancia.

 

Fertilidad

No hay evidencias de que la didrogesterona en dosis terapéuticas disminuya la fertilidad.

La influencia de didrogesterona sobre la capacidad para conducir y utilizar máquinas es pequeña.

 

La didrogesterona puede causar raramente somnolencia leve o mareos, especialmente durante las primeras horas después de su utilización. Por tanto, se debe tener mayor precaución a la hora de conducir o utilizar máquinas.

 

Resumen del perfil de seguridad

Durante el tratamiento con didrogesterona pueden presentarse síntomas que también aparecen en las fases iniciales del embarazo, tales como pérdida de apetito, sensación de presión gástrica, náuseas, edema y aumento de peso, inquietud nerviosa, mareo, empeoramiento del estado de ánimo y calambres en las pantorrillas. Estos síntomas desaparecen al interrumpir el tratamiento.

En los ensayos clínicos realizados en indicaciones en las que no se administraban estrógenos concomitantemente, las reacciones adversas notificadas con mayor frecuencia en pacientes tratadas con didrogesterona fueron migraña/cefalea, náuseas, trastornos hemorrágicos y dolor o sensibilidad mamaria.

Lista tabulada de reacciones adversas

Los siguientes efectos adversos se han observado con las frecuencias indicadas a continuación durante los ensayos clínicos utilizando didrogesterona (n=3483) en indicaciones sin tratamiento con estrógenos y a partir de reportes espontáneos.

 

Las reacciones adversas se enumeran según la clasificación por órganos y sistemas de MedDRA (SOC). Dentro de cada clasificación por órganos y sistemas, las reacciones adversas se presentan por categorías de frecuencia. Las categorías de frecuencia se definen de acuerdo con la siguiente convención: muy frecuentes (≥1/10), frecuentes (≥1/100 a <1/10), poco frecuentes (≥1/1 000 a <1/100), raras (≥1/10 000 a <1/1 000), muy raras (<1/10 000) y frecuencia no conocida (no puede estimarse a partir de los datos disponibles).

 

Clasificación por órganos y sistemas

Frecuentes

Poco frecuentes

Raros

Neoplasias benignas, malignas y no especificadas (incluyendo quistes y pólipos)

Aumento del tamaño de tumores dependientes de progestágenos (p. ej., meningioma)*

Trastornos de la sangre y del sistema linfático

Anemia hemolítica*

Trastornos del sistema inmunológico

Reacciones de hipersensibilidad

Trastornos psiquiátricos

Depresión

Trastornos del sistema nervioso

Migraña/cefalea

Mareos

Somnolencia

Trastornos gastrointestinales

Náuseas

Vómitos

Trastornos hepatobiliares

Cambios en la función hepática (con astenia o malestar, ictericia y dolor abdominal)

Trastornos de la piel y del tejido subcutáneo

Dermatitis alérgica (p.ej., exantema,  prurito, urticaria)

Angioedema*

Trastornos del aparato reproductor y de la mama

Trastornos menstruales (que incluyen metrorragia, menorragia, oligo-/ amenorrea, dismenorrea y menstruación irregular), dolor y sensibilidad de la mama

Aumento de las mamas

Trastornos generales y reacciones en el lugar de administración

Edema

Exploraciones complementarias

Aumento de peso

 

*Las reacciones adversas derivadas de notificaciones espontáneas que no fueron observadas en ensayos clínicos se designan como “raras” basándose en el hecho de que el límite superior del intervalo de confianza del 95% de la frecuencia estimada no es superior a 3/x, donde x=3483 (número total de sujetos a los que se les hizo seguimiento en ensayos clínicos).

 

Reacciones adversas asociadas a la terapia combinada de estrógenos y progestágenos (ver sección 4.4 y la Ficha Técnica para el estrógeno).

 

• Cáncer de mama, hiperplasia endometrial, cáncer endometrial, cáncer de ovario
• Tromboembolismo venoso
• Infarto de miocardio, cardiopatía isquémica, ictus isquémico

 

Efectos adversos en adolescentes

Basándose en notificaciones espontáneas y datos limitados provenientes de los estudios clínicos, el perfil de reacciones adversas en adolescentes se espera que sea similar al observado en adultos.

 

Notificación de sospechas de reacciones adversas

Es importante notificar sospechas de reacciones adversas al medicamento tras su autorización. Ello permite una supervisión continuada de la relación beneficio/riesgo del medicamento. Se invita a los profesionales sanitarios a notificar las sospechas de reacciones adversas a través del Sistema Español de Farmacovigilancia de Medicamentos de Uso Humano: www.notificaRAM.es.

 

Los datos relacionados con la sobredosis en humanos son limitados. La didrogesterona ha sido bien tolerada tras la administración por vía oral (la dosis máxima diaria registrada en humanos hasta la fecha ha sido de 360 mg). No se conocen antídotos específicos. El tratamiento debe ser sintomático. Esta información también aplica a sobredosis en niños.

Grupo farmacoterapéutico: Sistema genitourinario y hormonas sexuales. Código ATC: G03DB01

 

Mecanismo de acción

La didrogesterona es un progestágeno activo por vía oral que produce una transformación secretora completa del endometrio proliferado bajo la influencia de los estrógenos, reduciendo de forma considerable el aumento del riesgo de hiperplasia y/o carcinoma endometrial asociado a la exposición estrogénica. La didrogesterona no presenta efectos estrogénicos, androgénicos, termogénicos, anabólicos ni corticoides.

 

Población adolescente

Los datos limitados provenientes de ensayos clínicos indican que la didrogesterona es eficaz en el alivio de los síntomas de la dismenorrea, síndrome premenstrual, hemorragia uterina disfuncional y ciclos irregulares en pacientes menores de 18 años, de manera similar a la población adulta.

 

Absorción

Tras la administración oral, la didrogesterona es rápidamente absorbida (la Tmax oscila entre 0,5 y 2,5 horas). La biodisponibilidad absoluta de la didrogesterona (dosis oral de 20 mg frente a la infusión intravenosa de 7,8 mg) es del 28%.

 

La siguiente tabla proporciona parámetros farmacocinéticos de didrogesterona (D) y de 20α-didrodigesterona (DHD) después de una única dosis de administración de 10 mg de didrogesterona:

 

	D	DHD
Cmax (ng/ml)	2,1	53,0
AUCinf (ng.h/ml)	7,7	322,0

 

Distribución

Tras la administración intravenosa de didrogesterona el volumen de distribución en estado estacionario es aproximadamente de 1400 l. La didrogesterona y DHD se unen en más del 90% a proteínas plasmáticas.

 

Biotransformación

Tras la administración oral, la didrogesterona es rápidamente metabolizada en DHD. Los niveles del principal metabolito activo DHD alcazan su máximo aproximadamente 1,5 horas después de la dosis. Los niveles plasmáticos de DHD son sustancialmente mayores comparados con el medicamento original. Los cocientes AUC y Cmax de DHD con respecto a didrogesterona son del orden de 40 y 25, respectivamente. La semivida media terminal de didrogesterona y DHD varían de 5 a 7 y 14 a 17 horas, respectivamente.

 

Una característica común de todos los metabolitos caracterizados es la retención de la configuración de 4,6 dieno-3-ona del compuesto original y la ausencia de 17α- hidroxilación. Esto explica la ausencia de efectos estrogéncios y androgénicos de la didrogesterona.

 

Eliminación

Tras la administración oral de la didrogesterona marcada, una media del 63% de la dosis es excretada en la orina. El aclaramiento plasmático total es de 6,4 l/min. Tras 72 horas, la excreción es completa. La DHD está presente en la orina fundamentalmente en forma de conjugado ácido glucurónico.

 

Relación farmacocinética/farmacodinámica

Las farmacocinéticas de dosis única y múltiples son lineales en el intervalo de dosis oral de 2,5 a 10 mg. La comparación de las cinéticas de dosis individual y múltiples muestra que las farmacocinéticas de la didrogesterona y DHD no se modifican como resultado de una dosificación repetida. El estado estacionario se alcanzó a los 3 días de tratamiento.

 

Los datos no clínicos obtenidos a partir de estudios convencionales de toxicidad a dosis únicas y repetidas, genotoxicidad y potencial carcinogénico no revelan ningún riesgo especial para los seres humanos.

 

Los estudios de toxicidad para la reproducción en ratas han mostrado una mayor incidencia de pezones prominentes (entre los días 11 y 19 de edad) y de hipospadias en la descendencia masculina a dosis altas no comparables con la exposición humana. El riesgo real de hipospadias en humanos no puede determinarse a partir de estudios en animales debido a las importantes diferencias de metabolismo entre ratas y humanos (ver también sección 4.6).

 

Los datos limitados de seguridad en animales sugieren que la didrogesterona tiene efectos prolongadores sobre el parto, consistentes con su actividad progestogénica.

 

Evaluación del riesgo medioambiental (ERA)

Los estudios de evaluación de riesgo han demostrado que la didrogesterona puede suponer un riesgo para el medio acuático.

 

Núcleo del comprimido

Sílice coloidal anhidra

Hipromelosa

Lactosa monohidrato

Estearato de magnesio

Almidón de maíz

 

Recubrimiento del comprimido Hipromelosa (E 464)

Macrogol (E 1521)

Dióxido de titanio (E 171)

 

No procede.

24 meses

Este medicamento no requiere condiciones especiales de conservación.

Blísteres de PVC/Aluminio que contienen 10, 14, 20, 28, 42, 60 y 84 comprimidos recubiertos con película.

Puede que solamente estén comercializados algunos tamaños de envases.

Este medicamento puede suponer un riesgo para el medio acuático (ver sección 5.3). Los medicamentos no se deben tirar por los desagües ni a la basura. La eliminación del medicamento no utilizado y de todos los materiales que hayan estado en contacto con él, se realizará de acuerdo con la normativa local o devolverse a la farmacia.

Cipla Europe NV

De Keyserlei 60C, Bus-1301 2018 Amberes, Bélgica

91.610

Septiembre 2026

07/2026

 

La información detallada y actualizada de este medicamento está disponible en la página web de la Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios (AEMPS) (http://www.aemps.gob.es/)